Nous utilisons ces lignes directrices si vous avez subi un accident du travail et que vous vous interrogez sur l’effet de la « perte d’usage programmée » (SLU) sur votre affection du système nerveux central, votre lésion nerveuse périphérique ou votre neuropathie de piégeage/compression. Vous pourriez alors avoir droit à une indemnité déterminée par le règlement de la Commission des accidents du travail.
Notre rapport SLU conclura que vous avez perdu de façon permanente la fonction de la partie du corps blessée à la suite de votre accident de travail. La détermination de la déficience est basée sur les directives de l’État de New York en matière d’indemnisation des travailleurs.
Système nerveux central – Nerfs crâniens
Premier nerf
Une fracture de la plaque cribriforme ou une lésion perforante du filament du nerf crânien peut provoquer une anosmie du traumatisme frontal (coup ou contre coup). Une infection des voies respiratoires supérieures est la cause la plus probable d’anosmie et peut se manifester cliniquement par une fracture de l’ethmoïde.
Troisième, quatrième et sixième nerfs
L’atteinte du troisième nerf peut entraîner une anisocorie liée au traumatisme, une chute de la paupière (ptosis), des branches du ganglion ciliaire (sphincter de l’iris) avec dilatation et une iridoplégie réflexe. L’atteinte complète du troisième nerf peut entraîner une rotation de l’œil vers l’extérieur ou vers le bas et une dilatation de la pupille.
L’atteinte du quatrième nerf provoque une diplopie, c’est-à-dire une rotation de l’œil vers le bas (paralysie de l’oblique supérieur).
La paralysie du sixième nerf provoque une faiblesse, une paralysie et une abduction convergente du strabisme. En outre, une défiguration permanente du visage peut survenir en raison d’une opacification de la cornée, d’une aphakie ou d’autres lésions oculaires.
Cinquième nerf
La fonction motrice du cinquième nerf est principalement responsable de la fonction de morsure par l’intermédiaire du muscle masséter. La fracture de la base du crâne liée à un traumatisme peut s’associer à l’une des trois branches du cinquième nerf (ophtalmique, maxillaire ou mandibulaire). L’étiologie de la névralgie du trijumeau (douloureux) n’est pas entièrement connue. Malheureusement, les lésions du cinquième nerf peuvent entraîner une invalidité ; elles ne sont généralement pas indemnisables.
Septième nerf
Le nerf facial (septième) peut provoquer des lésions de la partie supérieure du cou ou des lésions faciales traumatiques avec une perte volontaire et un mouvement émotionnel du côté affecté. Par exemple, les patients ne doivent pas hausser les sourcils, froncer les sourcils, fermer les yeux, montrer les dents, siffler ou pincer les lèvres. En outre, le phénomène de Bell fait rouler le globe vers le haut lorsque l’on tente de fermer l’œil.
Boire provoque des écoulements de liquide du côté affecté. L’hyperacousie peut survenir si le muscle stapédien est atteint. L’étiologie de la paralysie de Bell n’est pas entièrement connue, mais il est possible qu’il s’agisse d’un gonflement du foramen stylomastoïdien. La paralysie de Bell peut parfois survenir lors d’éruptions virales, comme le zona dans le conduit auditif externe, appelé syndrome de Ramsey Hunt.
Toutefois, il ne s’agit pas d’une blessure indemnisable, à moins qu’une lésion faciale ou cervicale appropriée ne soit présente. Jusqu’à 2/3 de la langue ipsilatérale peut entraîner une perte de goût.
Huitième nerf
Les composantes du huitième nerf comprennent le nerf cochléaire (auditif) et le nerf vestibulaire (équilibre). La perte unilatérale est partiellement invalidante, tandis que la perte bilatérale est extrêmement invalidante en raison des troubles de la communication. Par conséquent, une lésion du huitième nerf peut entraîner une grave invalidité liée au travail.
Neuvième, dixième et onzième nerfs
Les lésions des neuvième, dixième et onzième nerfs ne sont généralement pas indemnisables.
Douzième nerf
Au lieu d’un traumatisme du douzième nerf, l’infarctus du tronc cérébral peut provoquer une perte unilatérale et n’est généralement pas invalidante.
Système nerveux périphérique
Plexopathies
Des étirements et des compressions excessifs, dus par exemple au port de charges lourdes, à une anesthésie prolongée ou à une blessure par balle, peuvent provoquer des lésions du plexus brachial. Cependant, l’avulsion de la racine du nerf cervical peut se présenter de la même manière dans un contexte clinique.
En outre, une plexopathie brachiale complète peut survenir à la suite d’un traumatisme causé par un véhicule, y compris une paralysie du bras et une absence totale de réflexes.
L’incapacité temporaire totale peut entraîner une perte de fonction et une douleur graves en raison d’une plexopathie brachiale sévère. Par conséquent, nous attendrons au moins deux ans pour évaluer les déficits et l’incapacité permanente, puis nous établirons un tableau des pertes, car une atteinte plus légère peut n’entraîner qu’une incapacité partielle.
Une plexopathie brachiale supérieure affecte les muscles biceps, deltoïde, supinateur long, brachial, supra-épineux, infra-épineux et rhomboïde. En outre, il peut créer une suspension latérale du bras avec une rotation interne.
Cependant, le mouvement de la main n’est pas affecté et le pronostic est bon, mais le retour occasionnel de la fonction est incomplet. Par conséquent, nous réévaluerons la situation au bout de deux ans pour déterminer la récupération de la fonction et établir un calendrier de perte du bras.
Une intervention chirurgicale ou une chute sur le bras atteint peut provoquer une plexopathie brachiale inférieure accompagnée d’une faiblesse, d’une fonte des petits muscles de la main et, typiquement, d’un calendrier élevé de perte de l’usage de la main.
Nous attendrons au moins deux ans avant de procéder à l’ajustement final d’une plexopathie brachiale, malgré la présence d’une section de côte. Une invalidité partielle et une classification peuvent s’avérer nécessaires si le patient présente une faiblesse grave persistante et une douleur réfractaire.
Syndrome du défilé thoracique
L’hyperplasie du scalène antérieur et l’hyperabduction peuvent entraîner un syndrome du défilé thoracique. En outre, une côte cervicale anormale issue de la septième vertèbre cervicale peut s’étendre latéralement entre les muscles scalènes antérieur et médial.
Par conséquent, la côte cervicale anormale perturbe la sortie et provoque une compression du plexus brachial ou de l’artère sous-clavière. Malheureusement, seulement 1/5% de la population a des côtes cervicales, et seulement 10% présentent des symptômes. Les causes des côtes cervicales comprennent l’affaissement des épaules et les activités professionnelles, souvent caractérisées par des douleurs et des paresthésies.
C’est pourquoi nous nous appuyons sur les signes d’Adson pour établir un diagnostic. Selon la technique suivante, la détermination de l’artère sous-clavière par le muscle scalenus anticus consiste à faire asseoir le patient avec les coudes sur les côtés et à étendre le cou.
Une oblitération totale révélera un test positif en tournant le menton vers le bas en direction du côté affecté pendant une inspiration profonde tout en palpant le pouls radial. Les études de conduction nerveuse et l’angiographie peuvent confondre le diagnostic avec les disques cervicaux, le syndrome du canal carpien ou la compression du nerf ulnaire au coude.
Cependant, si elle est corrigée par la chirurgie ou d’autres modalités de traitement, la lésion peut devenir compatible avec une perte programmée de l’usage du bras, et des symptômes et des déficits neurologiques légers subsistent. Par conséquent, nous envisagerons une classification si les symptômes et les déficits sont graves et invalidants.
Neuropathies de compression et de piégeage
La pathophysiologie des neuropathies de compression et de piégeage comprend le passage et le piégeage d’un nerf dans un canal étroit, surtout observable lors d’un mouvement ou d’une pression constante. L’étranglement du nerf provoque des lésions ischémiques et un épaississement significatif de l’épi et du périnèvre. Les symptômes touchent davantage les fonctions sensorielles que motrices et fluctuent souvent en fonction de l’activité et du repos.
Nerf médian – Syndrome du canal carpien
Le syndrome du canal carpien est le syndrome de piégeage des nerfs périphériques le plus fréquent dans les membres supérieurs. La compression du nerf médian due à l’épaississement de la synoviale autour des tendons fléchisseurs du poignet est probablement la cause, y compris l’hématome, la formation de cals et les fractures malunies.
En outre, les patients présentent souvent des symptômes d’atrophie de l’éminence thénar, des fourmillements, un engourdissement des trois premiers doigts et demi, une faiblesse d’opposition du pouce, un test de Tinel positif et un test de Phalen positif. En règle générale, les patients atteints du syndrome du canal carpien, avec ou sans compression, perdent en moyenne 10 à 20 % de l’usage de leur main. Toutefois, la classification sera envisagée si les symptômes persistent et que la maladie devient invalidante.
Nerf cubital – Syndrome du tunnel cubital
Coude
Un traumatisme direct du nerf cubital au niveau du coude est très probable en raison de sa position superficielle et du fait qu’il n’est recouvert que par le fascia et la peau. Il peut s’agir d’un traumatisme remarquable ou de plusieurs incidents mineurs, comme une pression constante sur le coude.
Les patients peuvent subir une pression pendant l’anesthésie, mais cela entraîne généralement une blessure en appuyant fortement sur la rainure cubitale. En conséquence, le nerf cubital est attaché et passe à travers les deux têtes du carpi ulnaris. Les patients présentent souvent des signes et des symptômes, notamment
Douleur brûlante et hypesthésie de l’annulaire et de l’auriculaire
Incapable de séparer les doigts en raison d’une faiblesse interosseuse, une partie importante du muscle intrinsèque de la main est affectée.
Anneau et auriculaire boudinés en raison d’une faiblesse du flexor digitorum profundus au niveau de l’articulation MCP (hyperextension).
Aplatissement de l’éminence hypothénar en raison d’une perte de volume
Le traitement préféré est la transposition du nerf ulnaire. Par conséquent, nous utiliserons un bras de perte de calendrier pour le piégeage du nerf ulnaire au niveau du coude et les déficits du coude qui l’accompagnent. En outre, nous prévoyons une perte d’usage de la main si des déficits neurologiques et des déficits de mouvement apparaissent dans les mains et les doigts.
Poignet
Un traumatisme direct et violent contre la base de l’éminence hypothénar, en raison de sa localisation sur un os peu épais, peut entraîner une lésion du nerf cubital au niveau du poignet. La cause peut être une force industrielle répétitive, comme une pince ou un tournevis, ou d’autres traumatismes répétitifs, comme l’utilisation d’une canne, de béquilles ou la pression d’une attelle.
Les patients signalent une faiblesse du pouvoir de pincement du pouce et une perte sensorielle au niveau de l’annulaire et de l’auriculaire.
Interosseux antérieur (Syndrome de Pronator Teres)
Le syndrome du pronateur teres peut se développer à la suite d’une compression du nerf médian qui passe par les têtes des muscles pronateurs teres.
Étiologie : Traumatisme direct dû à un coup violent sur la partie supérieure de l’avant-bras, provoquant un gonflement musculaire réactif de la zone en raison de la compression du nerf médian contre le bord subliminal. L’hypertrophie du muscle pronateur tend le bord subliminal et comprime le nerf médian, généralement à la suite d’un traumatisme occulte, notamment une pronation répétée avec force et une flexion forcée des doigts.
En conséquence, les patients développent une perte sensorielle sur la face radiale de la paume, la face palmaire du pouce, l’index, le majeur et la moitié radiale de l’annulaire.
Une pronation du poignet et une incapacité de flexion de l’articulation IP du pouce font partie des résultats moteurs. Cependant, l’atrophie du thénar n’est pas aussi grave que dans le cas du syndrome du canal carpien. Par conséquent, nous utilisons un calendrier de perte de l’usage de la main en fonction des déficits moteurs et sensoriels.
Interosseux postérieur
Une neuropathie profonde de la branche musculaire du nerf radial implique le syndrome du nerf interosseux postérieur avec une manifestation de deux entités distinctes, le syndrome moteur et un syndrome douloureux plus rare (syndrome du tunnel radial, tennis elbow résistant).
Étiologie : Compression par une tumeur, un ganglion, une synovite du coude ou un traumatisme, comme une luxation du coude, une fracture du cubitus avec luxation de la tête radiale et une fracture de la tête radiale. Lésion du nerf interosseux postérieur par les plaques de compression utilisées lors de la réduction ouverte des fractures du radius proximal.
Par conséquent, la compression nerveuse se produit généralement au point d’entrée du muscle supinateur sous l’arcade de Frohse.
Les caractéristiques cliniques comprennent une faiblesse musculaire complète ou partielle alimentée par le nerf interosseux postérieur ou les nerfs de l’extensor carpi radialis, de l’extensor digitorum communis, de l’extensor indicis propius, de l’abductor policis longus, brevis, et de l’extensor policis longus.
En outre, les patients signalent une faiblesse d’extension du poignet et une déviation radiale. En outre, la faiblesse d’extension des articulations MCP des doigts et du pouce et la faiblesse d’abduction du pouce radial.
Les critères d’évaluation de la perte d’usage des mains comprennent tout déficit neurologique et fonctionnel résiduel. Cependant, supposons que nous déterminions que l’articulation du coude est à l’origine de la déficience. Dans ce cas, la perte de calendrier concerne les armes.
Fémoral latéral
Le nerf cutané fémoral latéral est souvent vulnérable au piégeage neuropathique dans la région de l’épine supérieure antérieure, passant par l’extrémité latérale du ligament inguinal et considéré comme le point de fixation du nerf.
Cependant, le nerf se tend contre le point de piégeage lors de l’adduction de l’extrémité. En conséquence, une neuropathie, une douleur brûlante et une hyperesthésie se développent dans la partie antéro-latérale de la cuisse.
Étiologie : Traumatisme direct dans la région ou fracture antérieure de l’ilium. Un membre raccourci et une inclinaison du bassin peuvent se développer, par exemple après une prothèse de hanche, provoquant une adduction de la hanche controlatérale qui étire le fascia profond et le nerf contre le point de piégeage.
Toutefois, les patients qui exercent un travail de secrétariat et qui restent assis avec les jambes croisées pendant de longues périodes peuvent présenter des symptômes différents.
Les demandes d’indemnisation des travailleurs pour meralgia paresthetica sont peu fréquentes mais peuvent éventuellement donner lieu à une perte d’usage de la jambe pour le déficit sensoriel résiduel.
Syndrome du tunnel tarsien (pincement du tibia postérieur)
Le syndrome du tunnel tarsien peut se développer derrière et directement sous la malléole médiale. Le nerf accompagne les tendons des muscles tibialis postérieur, flexor hallucis longus et flexor digitorum longus.
Le ligament lancinant recouvre la structure et crée un tunnel osseux et fibreux. Par conséquent, la ténosynovite dans la région peut créer un espace gonflé qui agit comme une lésion de compression du nerf du tunnel tarsien.
Les caractéristiques cliniques comprennent une douleur brûlante au niveau des orteils et de la plante des pieds et une douleur primaire au niveau du talon impliquant les branches du calcanéum. En outre, une douleur référée peut se développer le long de l’axe sciatique vers la fesse, où l’examen des antécédents médicaux peut révéler un traumatisme pertinent à cet endroit. En outre, les articulations MTP de tous les orteils peuvent présenter des troubles de la flexion.
La douleur peut se propager au nerf tibial postérieur lors de l’application d’une pression sur le nerf. Toutefois, il est possible d’atténuer les symptômes en maintenant le talon dans plusieurs positions et d’obtenir un traitement en sectionnant le rétinaculum du fléchisseur.
Les demandes d’indemnisation des travailleurs prévoient souvent le syndrome du tunnel tarsien, qu’il soit chirurgical ou non chirurgical. Le syndrome du tunnel tarsien peut faire l’objet d’un calendrier de perte de l’usage du pied en fonction du mouvement résiduel et des déficits neurologiques.
Plantaire (métatarsalgie de Morton)
L’hyperextension de l’articulation métatarso-phalangienne peut entraîner un coincement et une douleur entre le troisième et le quatrième orteil (névrome de Morton). Les symptômes comprennent une anesthésie à l’extrémité des orteils et une sensibilité du nerf interdigital lors du franchissement du ligament transverse profond.
En outre, les nerfs partent de la plante des pieds vers la terminaison la plus dorsale des orteils et sont activés lors de l’hyperextension des articulations MTP contre le ligament transverse. Une douleur initiale irradiant dans les troisième et quatrième orteils apparaît lors de la marche, puis spontanément la nuit.
Nous utilisons un barème de perte d’usage du pied pour la métatarsalgie de Morton.
Complications des lésions du plexus et des nerfs périphériques
La douleur de la radiculopathie sensorielle peut inclure le sclérotome (muscle, fascia, périoste et os), entraînant des modifications secondaires des articulations et une immobilisation, telles que les complications de l’épaule gelée de la spondylose cervicale.
Pour de plus amples informations, veuillez consulter le site web de la commission des accidents du travail de votre État ou vous adresser à votre avocat spécialisé dans les accidents du travail.
