Spécialiste de la nécrose avasculaire

NÉCROSE AVASCULAIRE DE LA TÊTE FÉMORALE

La nécrose avasculaire ou ostéonécrose de la tête fémorale signifie que l’os de la tête fémorale est mort en raison d’une interruption de l’apport sanguin. Il y a une série d’événements qui conduisent à l’interruption de l’approvisionnement en sang de la tête fémorale, ce qui entraîne la mort des cellules osseuses, la fracture et l’effondrement de la tête fémorale.

La nécrose avasculaire de la tête fémorale touche généralement les jeunes actifs et, si elle n’est pas traitée, elle évolue inexorablement vers l’arthrite de la hanche. Bien que la physiopathologie exacte ne soit pas très claire, il existe de nombreux facteurs de risque qui peuvent conduire à l’ostéonécrose de la tête fémorale.

Le Dr Karkare a récemment participé à une émission de WCBS 12 sur la nécrose avasculaire avec le Dr Max Gomez :

Aux États-Unis, les principaux facteurs de risque sont la consommation d’alcool et la corticothérapie. La grande majorité des causes de nécrose de la tête fémorale restent idiopathiques, ce qui signifie que la cause exacte de la nécrose avasculaire est inconnue chez un patient donné. La plupart des études ont montré que les facteurs de risque précipitent la nécrose avasculaire chez des individus génétiquement prédéterminés. Associé à de nombreux facteurs métaboliques et à des contraintes mécaniques, ce phénomène conduit finalement à l’affaissement de la hanche et à l’arthrite.

Les symptômes de la nécrose avasculaire sont des douleurs au repos et des douleurs nocturnes. Au fur et à mesure que l’arthrite progresse, la douleur augmente et est associée à une raideur, une difficulté à marcher, à monter et descendre les escaliers, à s’accroupir et à s’asseoir les jambes croisées. Le manque d’apport sanguin, l’augmentation de la pression à l’intérieur de l’os et les contraintes accrues sur l’articulation sont responsables de ces symptômes.

Les facteurs de risque de la nécrose avasculaire de la tête fémorale sont l’utilisation chronique de corticostéroïdes, la consommation chronique et excessive d’alcool, de nombreux troubles de la coagulation, plusieurs hémoglobinopathies, de nombreuses maladies auto-immunes, le tabagisme, l’hyperlipidémie, la maladie de Gauchers. Les autres facteurs de risque sont les troubles myéloprolifératifs, la drépanocytose et l’irradiation de la hanche. De nombreux facteurs chirurgicaux augmentent également le risque de nécrose avasculaire. Il s’agit notamment des antécédents de chirurgie de l’articulation de la hanche qui peuvent compromettre l’apport sanguin à la hanche, y compris la chirurgie de la fracture du col du fémur, y compris la chirurgie des lésions de la came et de la pince, la luxation chirurgicale de la hanche, etc.

Les facteurs de risque qui conduisent à la nécrose avasculaire de la tête fémorale peuvent être classés en facteurs « directs » et « indirects ». Ils peuvent également être classés en facteurs « constants » et facteurs « isolés ». Les facteurs liés à un incident isolé sont la fracture de la tête fémorale et la luxation de la hanche. En outre, une épiphyse fémorale capitale glissée qui a été traitée chirurgicalement ou une intervention chirurgicale sur la tête fémorale pour une ostéotomie de rotation ou pour une lésion de la came peut être classée comme un événement isolé.

J’aimerais classer les causes qui compromettent l’irrigation sanguine de la tête fémorale en deux catégories : celles qui sont liées à un « événement unique » et celles qui sont liées à des circonstances « constantes ». Je le fais parce que le pronostic peut être mieux estimé sur la base de cette différenciation. Par exemple, en cas de luxation de la hanche native et de déplacement de la hanche, et si le patient n’a pas développé de nécrose avasculaire de la hanche plusieurs années après cet événement, il est peu probable que le patient développe une nécrose avasculaire de la hanche. Au contraire, si le patient souffre d’un trouble myéloprolifératif, consomme beaucoup d’alcool ou utilise constamment des corticostéroïdes, la hanche subit constamment des agressions qui interrompent l’apport sanguin et le pronostic sera réservé.

De nombreux systèmes de classification ont été proposés pour la nécrose avasculaire de la tête fémorale, notamment la classification de Ficat et Arlet, la classification de Steinberg, la classification de l’Association Research Circulatory Osseous (ARCO), etc.

J’utilise le système de classification de Ficat et Arlet qui est le plus couramment utilisé. Il présente une bonne fiabilité inter-observateurs.

• Le stade 0 est le stade où les radiographies sont normales.
• Le stade 1 correspond à une ostéopénie mineure.
• Le stade 2 est celui de la sclérose ou des lésions kystiques. Le stade 2A implique qu’il n’y a pas de signe du croissant. Le stade 2B correspond au signe du croissant sans aplatissement de la tête fémorale.
• Le stade 3 consiste en un aplatissement de la tête fémorale. Le stade 4 est celui de l’arthrite de la hanche impliquant l’acétabulum.

Le système de stadification de Steinberg est basé sur l’atteinte de la tête fémorale.

• Le stade 0 comprend une radiographie, une scintigraphie osseuse et une IRM normales.
• Le stade 1 est classé en stades 1A, B et C.
• Au stade 1, l’IRM est normale
• Au stade 1A, l’atteinte de la tête fémorale est inférieure à 15 %.
• Au stade 1B, l’atteinte de la tête fémorale est de 15 à 30 %.
• Le stade 1C présente une atteinte significative de la tête fémorale à l’IRM ou à la scintigraphie osseuse.
• Le stade 2 implique des modifications kystiques et scléreuses de la tête fémorale.
• Stade 2A : moins de 15 % de la tête du fémur.
• Le stade B concerne 15 à 30 % de la tête fémorale.
• Le stade 2C concerne plus de 30 % de la tête fémorale.
• Le stade 3 implique un effondrement sous-chondral et un signe du croissant sans aplatissement de la tête fémorale.
• Le stade 3A concerne moins de 15 % de la tête fémorale, le stade 3B concerne 15 à 30 % de la tête fémorale et le stade 3C concerne plus de 30 % de la tête fémorale.
• Le stade 4 se traduit par un aplatissement de la tête fémorale avec effondrement de la tête fémorale. Là encore, elle est décrite comme légère, modérée et sévère en fonction de l’atteinte de la tête fémorale.
• Stade 4A – Moins de 15 % de la tête fémorale est au stade 4A,
• Stade 4B – 15 à 30 % de la tête fémorale est au stade 4B.
• Stade 4C – Une atteinte de plus de 30 % de la tête fémorale correspond au stade 4C.
• Le stade 5 correspond à un rétrécissement de l’espace articulaire et à des modifications acétabulaires classées en A, B et C (légères, modérées et sévères).
• Le stade 6 correspond à une maladie dégénérative avancée.

La plupart des cas de nécrose avasculaire évoluent vers une détérioration avancée de la nécrose, un affaissement et une arthrite. La disparition spontanée de la nécrose avasculaire est extrêmement rare. Certains cas progressent plus lentement que d’autres.

Il n’existe pas d’algorithme unique et uniforme accepté par les chirurgiens orthopédiques pour traiter la nécrose avasculaire en raison du manque de preuves de niveau 1 dans la littérature. Les preuves de niveau 1 impliquent que des études ont été réalisées en double aveugle pour comparer un protocole de traitement à l’autre. Il s’agit d’une étude prospective randomisée en double aveugle de niveau 1.

Mon évaluation commence par les symptômes du patient. Les résultats de l’examen sont normaux dans les premiers stades, mais dans les stades avancés, il y a une restriction de l’amplitude des mouvements qui s’accompagne de douleurs.

Je prends comme point de départ des radiographies antéro-postérieures et latérales de la hanche avec la jambe de grenouille. Dans les premiers stades, l’IRM est l’outil de référence pour le diagnostic et la classification de la gravité de la nécrose avasculaire. En IRM, nous examinons les images pondérées en T1 et les images pondérées en T2. Les images pondérées en T1 montrent une ligne de densité unique et les images pondérées en T2 montrent un signal de haute intensité représentant l’os nécrotique et l’os normal. L’IRM montre également un tissu de granulation hypervasculaire. Les fractures d’insuffisance sous-chondrale de la tête fémorale peuvent également être observées à l’IRM.

TRAITEMENT DE LA NÉCROSE AVASCULAIRE

Le traitement de la nécrose avasculaire dépend du degré de la nécrose avasculaire. L’évaluation commence par l’examen physique du patient, l’obtention de symptômes précis, la recherche de signes pertinents dans l’articulation de la hanche lors de l’examen et des examens radiologiques qui comprennent la radiographie et l’IRM. Certains médecins ont recours à des examens invasifs tels que la pression de la moelle osseuse, la biopsie centrale et la veinographie, mais j’estime que ces examens invasifs sont inutiles.

Je commence les investigations par des radiographies simples. J’évalue l’IRM lorsque le patient en est aux premiers stades de la maladie. Le scanner est un outil supplémentaire pour examiner la sphéricité de la tête fémorale, mais il implique plus de radiations et je l’utilise rarement.

Le traitement médical comprend des bisphosphonates, des agents anabolisants pour les os, des agents hypolipidémiants, des agents vasoactifs tels que la prostacycline, des anticoagulants tels que l’énoxaparine, etc. La plupart des médicaments sont utilisés pour le traitement des autres conditions médicales associées à la nécrose avasculaire. Les médicaments constituent un bon traitement adjuvant lorsqu’une intervention chirurgicale est nécessaire. Les autres traitements biophysiques comprennent la thérapie électromagnétique, l’oxygène hyperbare (HBO), la thérapie extracorporelle par ondes de choc (ESWT), mais les résultats n’ont pas été solidement étayés par la littérature.

Parmi les procédures chirurgicales, l’arthroplastie totale de la hanche est la méthode la plus courante pour traiter les têtes fémorales ayant subi un affaissement et la décompression centrale est la méthode la plus courante pour traiter la nécrose avasculaire de la tête fémorale sans affaissement.

Lorsque l’articulation s’est affaissée, certains médecins procèdent à une hémiarthroplastie ou à une arthrodèse qui consiste à fusionner l’articulation. Cependant, je pense que pour un chirurgien qui est à l’aise avec la chirurgie de remplacement total de l’articulation, la chirurgie de remplacement total de l’articulation devrait être le traitement de choix pour le remplacement par rapport au remplacement partiel de la hanche ou à l’arthrodèse de la hanche.

La décompression du tronc est effectuée pour réduire la pression de la tête fémorale et pour augmenter la vascularisation. Elle est pratiquée dans l’espoir de diminuer la douleur et de retarder la détérioration de l’articulation. En retardant la progression de l’ostéonécrose, on retarde la nécessité d’une chirurgie de remplacement de l’articulation.

Il existe de nombreuses procédures de greffe osseuse, y compris des greffes « vascularisées » et « non vascularisées », qui ont été utilisées pour le traitement de l’ostéonécrose de la tête fémorale. Le greffon peut provenir de l’os du patient, d’un cadavre ou d’un substitut osseux artificiel. La greffe vasculaire libre a été tentée dans l’espoir de restaurer la vascularisation et d’assurer une certaine intégrité structurelle.

Des implants en tantale ont été associés à la décompression du cœur dans l’espoir de maintenir l’intégrité structurelle. Je ne les utilise pas en raison des inquiétudes liées à la présence de débris métalliques dans une articulation lorsque l’arthroplastie totale de la hanche s’avère nécessaire. En outre, l’arthroplastie totale de la hanche sera une procédure plus complexe en présence d’implants en tantale.

J’aime utiliser une sorte d’agent biologique avec la décompression centrale dans l’espoir d’améliorer les résultats. J’utilise des cellules mésenchymateuses ostéogéniques avec des agents ostéoinducteurs. Les protéines morphogénétiques osseuses améliorent les résultats de la décompression centrale.

La technique de décompression du tronc dépend en grande partie du chirurgien. J’aime avoir une voie centrale par laquelle je peux introduire des agents biologiques pour améliorer la lésion ostéonécrotique. La lésion ostéonécrotique est évaluée sur l’IRM et extrapolée sur la radiographie. La pointe du foret est dirigée vers la lésion où la décompression centrale doit être effectuée.

J’aspire des cellules souches de la crête iliaque, je les fais tourner et j’utilise les cellules souches concentrées pour les injecter dans la lésion ostéonécrotique. La « quantité de dosage » des cellules mésenchymateuses obtenues suscite des inquiétudes. La dose est variable car la quantité de cellules souches dépend des caractéristiques de l’individu.

Les patients plus âgés qui présentent une fibrose importante de la crête iliaque, les patients fumeurs ont moins de cellules souches que les patients plus jeunes sans aucune comorbidité médicale. En toutes circonstances, je maximise la dose de cellules mésenchymateuses qui peut être injectée dans le défaut, et ce en maximisant les cellules souches qui peuvent être obtenues du patient.

Certaines ostéotomies ont été décrites pour retarder la nécessité d’une arthroplastie totale. L’ostéotomie la plus couramment décrite est l’ostéotomie de rotation transtrochantérienne de Sugioka, dans laquelle la partie défectueuse de la tête fémorale est tournée et placée dans une partie non portante.

Les résultats de cette procédure n’ont pas été bien reproduits. En outre, lorsqu’une arthroplastie totale de la hanche est réalisée, la procédure devient plus compliquée. Je ne fais donc aucune ostéotomie pour la nécrose avasculaire de la tête fémorale.

L’arthroplastie totale de la hanche reste la norme de référence pour le traitement de l’ostéonécrose avancée associée à l’arthrite. Il est très important de savoir que de nombreuses études ont montré que les prothèses totales de hanche ne donnaient pas de bons résultats en cas de nécrose avasculaire de la tête fémorale. Le taux d’échec est significativement plus élevé pour les prothèses totales de hanche réalisées pour une nécrose avasculaire que pour les prothèses totales de hanche réalisées pour la variété d’arthrite du jardin.

Il est important d’utiliser les matériaux et les techniques chirurgicales les plus récents chez ces patients afin d’optimiser les résultats de l’arthroplastie totale de la hanche lorsqu’une arthroplastie totale de la hanche est nécessaire pour une nécrose avasculaire de la tête fémorale.

Tige fémorale pour l’arthroplastie primaire de la hanche

L’image ci-dessus montre une tige fémorale à revêtement poreux conique utilisée pour une prothèse de hanche primaire non cimentée. Le revêtement poreux facilite la fixation biologique en favorisant la croissance osseuse sur la surface de l’implant.

Coquille acétabulaire avec option multi-trous

La coque acétabulaire tapisse la cavité acétabulaire préparée lors d’une arthroplastie totale de la hanche et accueille le revêtement en polyéthylène. La tête prothétique tourne sur le revêtement en polyéthylène.

FAQ sur la nécrose avasculaire

Études de cas sur la nécrose avasculaire

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