Especialista en necrosis avascular

NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL

La necrosis avascular u osteonecrosis de la cabeza femoral significa que el hueso de la cabeza femoral ha muerto debido a la interrupción del riego sanguíneo. Hay una serie de acontecimientos que provocan la interrupción del riego sanguíneo de la cabeza femoral, lo que conduce a la muerte de las células óseas, la fractura y el colapso de la cabeza femoral.

La necrosis avascular de la cabeza femoral suele afectar a personas jóvenes y activas y, a menos que reciba tratamiento, su evolución es implacable y conduce a la artritis de cadera. Aunque la fisiopatología exacta no está muy clara, existen muchos factores de riesgo que pueden conducir a la osteonecrosis de la cabeza femoral.

Dr. Karkare estaba en un segmento reciente WCBS 12 sobre la necrosis avascular con el Dr. Max Gómez:

En Estados Unidos, los principales factores de riesgo son el consumo de alcohol y el tratamiento con corticosteroides. La gran mayoría de las causas de necrosis de la cabeza femoral siguen siendo idiopáticas, lo que significa que se desconoce la causa exacta de la necrosis avascular en un paciente concreto. La mayoría de los estudios han demostrado que los factores de riesgo precipitan la necrosis avascular en individuos genéticamente predeterminados. Junto con numerosos factores metabólicos y tensiones mecánicas, esto acaba provocando el colapso de la cadera y la artritis.

Los síntomas de la necrosis avascular son dolor en reposo, dolor nocturno. A medida que la artritis avanza, el dolor progresa y se asocia a rigidez, dificultad para caminar, dificultad para subir y bajar escaleras, dificultad para ponerse en cuclillas, dificultad para sentarse con las piernas cruzadas. La falta de riego sanguíneo y el aumento de la presión en el interior del hueso, junto con el aumento de la tensión en la articulación, son los responsables de estos síntomas.

Los factores de riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral son el uso crónico de corticosteroides, el consumo crónico y excesivo de alcohol, numerosos trastornos de la coagulación, varias hemoglobinopatías, numerosas enfermedades autoinmunes, el tabaquismo, la hiperlipidemia y la enfermedad de Gauchers. Otros factores de riesgo son los trastornos mieloproliferativos, la anemia falciforme y la radiación en la cadera. Numerosos factores quirúrgicos también aumentan el riesgo de necrosis avascular. Entre ellos se incluyen los antecedentes de intervenciones quirúrgicas en la articulación de la cadera que puedan comprometer el riego sanguíneo a la cadera, como la cirugía de fractura del cuello femoral, incluida la cirugía de lesión de leva y pinza, la luxación quirúrgica de cadera, etc.

Los factores de riesgo que conducen a la necrosis avascular de la cabeza femoral pueden clasificarse en factores “directos” y factores “indirectos”. También pueden clasificarse como factores “constantes” frente a factores “aislados”. Los factores relacionados con un incidente aislado son la fractura de la cabeza femoral y la luxación de cadera. Además, el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral que se ha tratado quirúrgicamente o la cirugía que se ha realizado en la cabeza femoral para una osteotomía rotacional o para una lesión de leva pueden clasificarse como un único evento aislado.

Me gustaría clasificar las causas que comprometen el riego sanguíneo de la cabeza femoral como las relacionadas con un “acontecimiento único” frente a una circunstancia “constante”. Hago esto porque el pronóstico se puede estimar mejor basándose en la diferenciación de esta manera. A modo de ejemplo, si se produce una luxación de la cadera nativa y se recoloca la cadera y si el paciente no ha desarrollado necrosis avascular de cadera en varios años después de este acontecimiento, es poco probable que el paciente desarrolle necrosis avascular de cadera. Por el contrario, si el paciente padece un trastorno mieloproliferativo, ingiere mucho alcohol o utiliza constantemente corticosteroides, la cadera recibe constantemente insultos que interrumpen el riego sanguíneo y el pronóstico va a ser reservado.

Se han propuesto numerosos sistemas de clasificación para la necrosis avascular de la cabeza femoral, como la clasificación de Ficat y Arlet, la clasificación de Steinberg, la clasificación de la Association Research Circulatory Osseous (ARCO), etc.

Yo utilizo el sistema de clasificación de Ficat y Arlet, que es el más utilizado. Tiene una buena fiabilidad interobservador.

• El estadio 0 es el estadio en el que las radiografías son normales.
• El estadio 1 es una osteopenia menor.
• El estadio 2 es la esclerosis o las lesiones quísticas. El estadio 2A implica que no hay signo de la media luna. El estadio 2B es el signo de la media luna sin aplanamiento de la cabeza femoral.
• La fase 3 consiste en el aplanamiento de la cabeza femoral. El estadio 4 consiste en una artritis de la cadera que afecta al acetábulo.

El sistema de estadificación de Steinberg se basa en la afectación de la cabeza femoral.

• El estadio 0 incluye radiografía, gammagrafía ósea y resonancia magnética normales.
• El estadio 1 se clasifica en los estadios 1A, B y C.
• El estadio 1 tiene una IRM normal
• El estadio 1A afecta a menos del 15% de la cabeza femoral.
• El estadio 1B presenta una afectación de la cabeza femoral del 15 al 30%.
• El estadio 1C presenta una afectación significativa de la cabeza femoral en la IRM o en la gammagrafía ósea.
• El estadio 2 implica cambios quísticos y escleróticos en la cabeza femoral
• El estadio 2A afecta a menos del 15% de la cabeza femoral
• El estadio B afecta a entre el 15% y el 30% de la cabeza femoral.
• El estadio 2C afecta a más del 30% de la cabeza femoral.
• El estadio 3 implica colapso subcondral y signo de la media luna sin aplanamiento de la cabeza femoral
• El estadio 3A afecta a menos del 15% de la cabeza femoral, el estadio 3B afecta a entre el 15% y el 30% de la cabeza femoral y el estadio 3C afecta a más del 30% de la cabeza femoral.
• En el estadio 4 se produce un aplanamiento de la cabeza femoral con colapso de la misma. De nuevo, se describe como leve, moderada y grave en función de la afectación de la cabeza femoral.
• Estadio 4A – Menos del 15% de la cabeza femoral se encuentra en estadio 4A,
• Estadio 4B: entre el 15% y el 30% de la cabeza femoral se encuentra en estadio 4B.
• Estadio 4C – La afectación de más del 30% de la cabeza femoral es el estadio 4C.
• El estadio 5 es el estrechamiento del espacio articular y los cambios acetabulares clasificados en A, B y C como leves, moderados y graves.
• El estadio 6 es una enfermedad degenerativa avanzada.

La mayoría de los casos de necrosis avascular evolucionan hacia un deterioro avanzado de la necrosis, colapso y artritis. La desaparición espontánea de la necrosis avascular es extremadamente rara. Algunos casos progresan más lentamente que otros.

No existe un algoritmo uniforme consensuado entre los cirujanos ortopédicos para tratar la necrosis avascular, ya que se carece de pruebas de nivel 1 en la literatura. El nivel 1 de evidencia implica que se han realizado estudios a doble ciego que comparan un protocolo de tratamiento con otro. Se trata de un estudio “doble ciego aleatorizado prospectivo de nivel 1”.

Mi evaluación comienza con los síntomas del paciente. Los hallazgos de la exploración son normales en las fases iniciales, pero en las fases avanzadas hay restricción de la amplitud de movimiento que se acompaña de dolor.

Tomo como punto de partida radiografías anteroposteriores y laterales con pata de rana de la cadera. En las fases iniciales, la RM es el estándar objetivo para el diagnóstico, así como para clasificar la gravedad de la necrosis avascular. En la resonancia magnética observamos las imágenes ponderadas en T1 y en T2. Las imágenes ponderadas en T1 muestran una línea de densidad única y las imágenes ponderadas en T2 muestran una señal de alta intensidad que representa el hueso necrótico y el hueso normal. También se observa tejido de granulación hipervascular en la resonancia magnética. Las fracturas por insuficiencia subcondral de la cabeza femoral también pueden observarse en la IRM.

TRATAMIENTO DE LA NECROSIS AVASCULAR

El tratamiento de la necrosis avascular depende de su grado. La evaluación comienza con la exploración física del paciente, la obtención de síntomas precisos, la búsqueda de signos relevantes en la articulación de la cadera en la exploración y en las investigaciones radiológicas que incluyen radiografías y resonancia magnética. Algunos médicos utilizan investigaciones invasivas como la presión de la médula ósea, la biopsia central y la venografía, pero yo creo que las investigaciones invasivas son innecesarias.

Comienzo las investigaciones con radiografías simples. Evalúo la resonancia magnética cuando el paciente se encuentra en las fases iniciales del trastorno. El TAC es una herramienta adicional para observar la esfericidad de la cabeza femoral, sin embargo, implica más radiación y rara vez lo utilizo.

El tratamiento médico incluye bifosfonatos, anabolizantes óseos, hipolipemiantes, vasoactivos como la prostaciclina, anticoagulantes como la enoxaparina, etc. La mayoría de los medicamentos se utilizan para el tratamiento de otras afecciones médicas asociadas a la necrosis avascular. Los medicamentos son una buena terapia adyuvante cuando es necesaria la cirugía. Entre los tratamientos biofísicos adicionales se incluyen la terapia electromagnética, el oxígeno hiperbárico (OHB) y la terapia con ondas de choque extracorpóreas (ESWT), pero los resultados no están firmemente respaldados por la literatura.

Entre los procedimientos quirúrgicos, el reemplazo total de cadera es el método más común para el tratamiento de las cabezas femorales que han sufrido un colapso y la descompresión central es el método más común para tratar la necrosis avascular de la cabeza femoral sin colapso.

Cuando la articulación se ha colapsado, algunos médicos realizan una hemiartroplastia o una artrodesis en la que se fusiona la articulación. Sin embargo, creo que para un cirujano, que se siente cómodo haciendo la cirugía de reemplazo total de la articulación, la cirugía de reemplazo total de la articulación debe ser el tratamiento de elección para el reemplazo en lugar de reemplazo parcial de cadera o fusión de cadera.

La descompresión del núcleo se realiza para descomprimir la presión de la cabeza femoral e introducir más vasculatura. Se realiza con la esperanza de disminuir el dolor y retrasar el deterioro de la articulación. Retrasar la progresión de la osteonecrosis retrasará la necesidad de una cirugía de sustitución articular.

Existen numerosos procedimientos de injerto óseo, incluidos injertos “vascularizados” y “no vascularizados”, que se han utilizado para el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral. El injerto puede proceder del hueso del paciente, de un cadáver o puede ser material artificial sustitutivo del hueso. Se ha probado el injerto vascular libre con la esperanza de restaurar la vasculatura y proporcionar cierta integridad estructural.

Los implantes de tantalio se han combinado con la descompresión del núcleo con la esperanza de mantener la integridad estructural. No los utilizo por la preocupación de que queden restos metálicos en una articulación cuando sea necesaria una artroplastia total de cadera. Además, la artroplastia total de cadera será un procedimiento más complicado en presencia de implantes de tantalio.

Me gusta utilizar algún tipo de agentes biológicos con la descompresión central con la esperanza de mejorar los resultados. Utilizo células mesenquimales osteogénicas con agentes osteoinductores. Las proteínas morfogenéticas óseas mejoran los resultados de la descompresión central.

La técnica de la descompresión central depende en gran medida del cirujano. Me gusta tener un tracto central a través del cual pueda introducir agentes biológicos para mejorar la lesión osteonecrótica. La lesión osteonecrótica se evalúa en la IRM y se extrapola en la radiografía. La punta de la fresa se dirige hacia la lesión en la que se pretende realizar la descompresión central.

Aspiro células madre de la cresta ilíaca, las centrifugo y utilizo las células madre concentradas para inyectarlas en la lesión osteonecrótica. Existe cierta preocupación por la “cantidad de dosis” de células mesenquimales que se obtienen. La dosis es variable porque la cantidad de células madre depende de las características del individuo.

Los pacientes de edad avanzada que presentan una fibrosis significativa en la cresta ilíaca y los pacientes fumadores tienen menos células madre que los pacientes más jóvenes sin comorbilidades médicas. En cualquier circunstancia, maximizo la dosis de células mesenquimales que se pueden inyectar en el defecto y eso se consigue maximizando las células madre que se pueden obtener del paciente.

Existen osteotomías que se han descrito para retrasar la necesidad de una artroplastia articular total. La osteotomía más comúnmente descrita es la osteotomía rotacional transtrocantérica de Sugioka, en la que la parte defectuosa de la cabeza femoral se rota y se coloca en una porción que no soporta peso.

Los resultados de este procedimiento no se han reproducido bien. Además, cuando se realiza una artroplastia total de cadera, el procedimiento se complica. Por lo tanto, no hago ninguna osteotomía para la necrosis avascular de la cabeza femoral.

La artroplastia total de cadera sigue siendo el objetivo estándar para el tratamiento de la osteonecrosis avanzada asociada a la artritis. Es muy importante tener en cuenta que numerosos estudios han demostrado los malos resultados de la artroplastia total de cadera para la necrosis avascular de la cabeza femoral. La tasa de fracaso ha sido significativamente mayor en las prótesis totales de cadera realizadas por necrosis avascular que en las prótesis totales de cadera realizadas por artritis común.

Es importante utilizar los últimos materiales y técnicas quirúrgicas en estos pacientes para optimizar los resultados de la artroplastia total de cadera cuando se requiere una artroplastia total de cadera por necrosis avascular de la cabeza femoral.

Vástago femoral para prótesis primaria de cadera

La imagen superior muestra un vástago femoral con un diseño de cuña cónica con recubrimiento poroso utilizado para la prótesis primaria de cadera no cementada. El revestimiento poroso ayuda a la fijación biológica al favorecer el crecimiento óseo sobre la superficie del implante.

Cofia acetabular con opción multiagujero

El cotilo acetabular recubre la cavidad acetabular preparada durante una prótesis total de cadera y aloja el revestimiento de polietileno. La cabeza protésica gira sobre el revestimiento de polietileno.

Necrosis avascular Preguntas frecuentes

Casos prácticos de necrosis avascular

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